Jaké nemoci se přenášejí z koní?
Infekční anémie koní (Anemia infectiosa equorum, INAN) – virové onemocnění charakterizované poškozením krvetvorných orgánů a projevující se opakujícími se nebo přetrvávajícími horečkami, anémií, hemoragickou diatézou při záchvatech horečky a dysfunkcí kardiovaskulárního systému.
Odkaz na historii. Poprvé byla nemoc popsána ve Francii Lignayem (1843). Anginiard v roce 1859 experimentálně prokázal nakažlivou povahu INAN injekčním podáváním krve pacientům s anémií zdravým koním. Carre a Balle (1904) prokázali virovou povahu onemocnění. V roce 1969 získal Copo kultivovaný virus v kultuře leukocytů.
Nemoc byla rozšířena během první a druhé světové války. V Rusku hlásil M. Potudin případy onemocnění u koní s INANem v roce 1910. V roce 1932 Ya E. Kolyakov, N. A. Romanov a A. A. Pinus stanovili první vědecky podloženou diagnózu INAN. V roce 1980 byl INAN registrován v některých evropských zemích, Japonsku, Kanadě, USA a v mnoha zemích Afriky, Jižní a Střední Ameriky.
Informace o patogenu – RNA virus patřící do rodu Lentivirinae, čeledi Retroviridae. Virus vykazuje vysoký stupeň polymorfismu. Nejčastěji jsou viriony kulového tvaru, s průměrným průměrem 90-140 nm, a mají dvouokruhový plášť. Ve virionu byly identifikovány dva sérologicky responzivní antigeny – solubilní a buněčně asociované, které jsou detekovány v RDP. Virus má hemaglutinační vlastnosti a obsahuje reverzní transkriptázu.
V krvi koní se s INAN tvoří neutralizační, precipitační, komplement fixující a antihemaglutinační imunobody.
Kromě organismu jednokopytníků se virus INAN množí v buněčných kulturách z koňské kostní dřeně a leukocytů za vzniku CPD. V jiných buněčných systémech dochází k akumulaci viru bez destrukce monovrstvy.
Stabilita V lyofilním stavu při 18 °C zůstává virus virulentní po dobu 7 měsíců. Krátkodobé zmrazení neovlivňuje jeho činnost. Při O – 1 „Virus přežívá z chladu až 2 roky. Na seně a pastvě přetrvává až 9 měsíců. V období zima-podzim přežívá virus v ovsu 8,5 měsíce. Když dojde k biotermické úpravě hnoje, zemře do 30 dnů. Virus přetrvává v moči a kaši až 2,5 měsíce, ve sterilní vodě až 160 dní a v glycerinu až 7 měsíců. Virus ztrácí své virulentní vlastnosti při 58 ° C po 1-2 hodinách, když se vaří – po 1-2 minutách, pod vlivem slunečního záření při 20 – 28 ° C po dobu 1-3 hodin; 2% roztoky hydroxidu sodného a formaldehydu ho zabijí za 20 minut, 3% roztok kreolinu – za 30 minut. Suspenze bělidla s 2 % aktivního chloru zabíjí virus v odpadní vodě po třech dnech. Virus je inaktivován éterem, ale je odolný vůči trypsinu. epidemiologická data. V přirozených podmínkách infekční anémie postihuje především koně, ale i osly a muly. U hříbat je onemocnění často smrtelné. Osli a mezci jsou vůči viru INAN odolnější než koně. Jejich onemocnění často probíhá akutně i chronicky. Subkutánní nebo intravenózní podání 20 – 50 ml, často i 0,01 ml krve nebo séra zvířete nemocného INANem způsobuje akutní nebo chronické onemocnění koní, zejména hříbat (po 9 – 93 dnech). Zdrojem infekčního agens je nemocné zvíře. Nebezpečné je zejména zvíře v akutní fázi onemocnění a nosič viru při exacerbaci onemocnění. Koně s latentní formou onemocnění mohou být nositeli viru po dobu 7-10 a dokonce i 18 let. Existují však případy, kdy virus nebyl detekován u koní, kteří se zotavili z INA. Virus se z těla nemocného koně uvolňuje sekrety a exkrementy obsahujícími bílkoviny (moč, trus, nosní hlen, spojivkový sekret, mléko). Krmivo, voda, hnůj, podestýlka a další předměty kontaminované sekrety nemocných zvířat mohou být faktory přenosu viru. Ale nutriční kontaminace je zjevně málo důležitá. Někteří autoři zjistili, že při společném chovu zdravých koní a koní s infekční anémií (ve stejné stáji) nedochází k přenosu patogenu. Jiní badatelé došli k opačnému závěru. Zdraví koně onemocní v důsledku toho, že i minimální množství viru (0,01 ml krve nebo séra) pronikne do těla kůží. Tato okolnost nám umožňuje považovat krev sající hmyz (koňky, komáři, spáleniny) za hlavní faktor přenosu infekčního agens. Proto je INAN častěji zaznamenáván v létě, v údolích řek a nivách, v zalesněných a bažinatých oblastech s podzolovými kyselými půdami. V takových oblastech je koncentrace hmyzu sajícího krev vysoká a živné rostliny jsou chudé na karoten a minerály. Za těchto podmínek jsou koně i v létě zpravidla na nedostatečné stravě, která snižuje odolnost jejich organismu.
Infekce zvířat je možná vrozené, zejména při páření. Koně mohou onemocnět infekční anémií celoročně, ale v zimě a na jaře jsou pozorovány jen ojedinělé případy onemocnění, což jsou nejčastěji exacerbace chronického průběhu nebo latentní forma onemocnění. Podle dlouhodobých pozorování se výskyt INA u koní vyskytuje především ve 3. a 4. čtvrtletí roku – 68,9, resp. 26 % (Ya. E. Kolyakov, 1940).
Sezónnost INAN je determinována masivním náletem bodavého hmyzu (v červenci – srpnu), zejména na pastvinách a dokonce i v podmínkách ustájení zvířat. Virus INAN je také možné šířit chirurgickými nástroji, injekčními jehlami a pipetami, pokud nejsou dodržována pravidla asepse a antiseptik při očkování, operacích, odběrech krve apod. U různých plemen byla zjištěna nestejná přirozená odolnost skupiny koní. Nižší výskyt chorob u koní místních plemen a jejich mesticů je vysvětlován jejich větší přirozenou odolností, která je dána především jejich silnou konstitucí a vhodnými podmínkami krmení, ustájení a využití. Západoevropská plemena tažných koní (Ardennes, Brabançon, Percheron, Clydesdale aj.) nejsou odolná vůči viru INAN a vyznačují se 100% onemocněním v nefunkčních chovech. Úmrtnost během primárního propuknutí onemocnění se pohybuje od 20 do 80 %.
Epizootické ohnisko INAN obvykle trvá 3 – 5 měsíců. Zpočátku se zjišťují nemocní koně, u kterých je onemocnění akutní nebo hyperakutní, později jsou pozorovány případy chronického průběhu a latentní formy onemocnění. Pokud zdraví koně nejsou přivedeni do znevýhodněné oblasti, pak po 1 – 2 letech nejsou pozorovány žádné případy závažného onemocnění, ale mnoho zvířat může zůstat nosiči viru. Patogeneze. Virus INAN se do těla koně dostává zpravidla parenterální cestou, nejčastěji v důsledku mechanického přenosu hmyzem sajícím krev. S krví se dostává do všech orgánů a tkání, kde se rozmnožuje a hromadí. Jeho koncentrace je zvláště vysoká v kostní dřeni a krvi, protože virus INAN má tropismus pro leukocyty in vivo a in vitro. V důsledku virémie se objevuje horečka a zvyšuje se proliferace buněk RES a jejich fagocytární aktivita. Následně je narušena funkce krvetvorných orgánů. Červené krvinky naložené virem jsou intenzivně ničeny a 5 dní po infekci se jejich počet v 1 ml krve sníží na 1,5 – 3 miliony, v důsledku toho se hematokrit a množství hemoglobinu sníží o 50%. Jedním z hlavních příznaků onemocnění je proto anémie. Již 24 hodin po infekci se výrazně zvyšuje rychlost sedimentace erytrocytů (ESR). Prvky RES absorbují produkty hemolýzy a hemosiderin se hromadí v buňkách jater, sleziny a dalších orgánů. V důsledku cytopatogenního účinku viru na krvinky a parenchymální orgány se v krvi nemocných koní objevuje velké množství cizorodého proteinu (tkáňového antigenu), který vyvolává alergický zánět tkání a zvýšenou tvorbu protilátek proti těmto antigenům. Intra- a extravaskulární hemolýza erytrocytů je imunitního charakteru a 99% viru INAN je v krvi přítomno ve formě imunitního komplexu – virus + protilátka.
Průběh a příznaky. Inkubační doba je od 5 do 93 dnů, nejčastěji 10 až 30 dnů. V závislosti na odolnosti organismu, virulenci viru a mnoha dalších faktorech se rozlišují hyperakutní, akutní, chronické a latentní formy onemocnění. Hyperakutní průběh INAN je charakterizován neustálou vysokou horečkou, depresí, srdeční slabostí, zrychleným dýcháním, hemoragickou enteritidou a paralýzou zadních končetin. Onemocnění trvá několik hodin až 1-2 dny a končí fatálně. Akutní průběh onemocnění je doprovázen náhlým zvýšením teploty na 40 – 42 °C. Horečka se zpravidla stává trvalou. Zvíře je v depresi. Spojivky, sliznice nosu a úst jsou zpočátku hyperemické, později, jak nemoc postupuje, blednou, otečou, mastí a často na nich bývají pozorována mnohočetná bodová krvácení. Zvláště charakteristické jsou krvácení ve třetím víčku a na sliznici v blízkosti uzdičky jazyka. Objevuje se krvácení z nosu, kolika, průjem (výkaly se někdy mísí s krví). Srdeční činnost slábne, zrychluje se puls, vzniká městnavý edém v oblasti břicha, hrudníku a končetin (obr. 37). Nemocná zvířata stojí se skloněnou hlavou. Při pohybu se objevuje silná dušnost a bušení srdce a je pozorována vratká chůze. I přes zachovanou chuť k jídlu dochází u pacientů k rychlému úbytku hmotnosti. Akutní průběh trvá až měsíc, nejčastěji však 3-15 dní, končí fatálně nebo přechází v subakutní průběh.
Subakutní průběh trvá 2 – 3 měsíce, je pokračováním akutního průběhu nebo probíhá samostatně. Horečka střídá stadia remise, kdy tělesná teplota klesá k normálu, mizí další projevy onemocnění a zlepšuje se celkový stav zvířat. Existuje až 10 záchvatů horečky trvajících 3-5 dní a remise trvající 3-15 dní. Čím častěji a déle jsou recidivy horečky, tím rychleji se rozvíjí slabost a vyčerpání organismu. Subakutní průběh se stává chronickým nebo končí smrtí.
Chronický průběh INAN často je pokračováním subakutního průběhu, ale může se objevit nezávisle. Krátkodobé (1-3 dny) zvýšení tělesné teploty (až 40-41 °C), únava, dušnost, bušení srdce, pocení, svalový třes. Během remisí, trvajících 2 až 3 týdny až několik měsíců, se celkový stav zlepšuje a výkonnost koně se obnovuje. Při nevyhovujícím krmení a nadměrném vykořisťování koní se onemocnění zhoršuje, celkový stav zvířat se prudce zhoršuje a dochází k jejich úhynu. Latentní forma onemocnění se vyskytuje u odolných koní. Zvířata, i když zůstávají klinicky zdravá, mají pouze krátké zvýšení tělesné teploty po dlouhou dobu. Taková zvířata jsou přenašeči virů a mohou sloužit jako zdroj patogenů pro zbytek populace koní.
Během epizootické epidemie INAN průběh onemocnění je akutní v 16,7 %, subakutní v 10 % a chronický v 73,3 % případů. Průměrná doba trvání onemocnění v akutních případech je 17,6 dne a v subakutních případech – 48,7 dne. Všichni koně trpící akutní a subakutní INA obvykle umírají
patologické změny. Při pitvě mrtvol koní uhynulých na akutní a subakutní anémii se zjistí obraz sepse, hemoragická diatéza, zduření lymfatických uzlin, prudký nárůst (někdy i vícenásobný) a krevní náplň sleziny. Je tmavě červené barvy, ochablé konzistence a povrch řezu je hrudkovitý. Průřez játry má laločnatý vzor. Srdeční sval je degenerovaný a ochablý. Spojivka a sliznice nosu, úst, jakož i podkoží jsou bledé, někdy s ikterickým zabarvením. V chronickém průběhu onemocnění je často zaznamenána vyhublost, anemické slizniční a serózní tkáně a slezina normální velikosti nebo mírně zvětšená a granulovaná. Výrazný laločnatý vzor (muškátový oříšek) se nachází v játrech. Řez ukazuje šedobílé elevace (obr. V). Patohistologické vyšetření ve všech orgánech, zejména v játrech a slezině, odhalí otok buněk RES, difuzní proliferaci histiocyticko-lymfoidního typu a často fokální akumulaci buněk; v buňkách RES se hojně ukládá hemosiderin; v kapilárách a kolem cév jater, ledvin, srdce – přítomnost histiocytů, makrofágů a lymfoidních buněk. Při akutním průběhu onemocnění je červená pulpa sleziny naplněna krví. Centra jaterních lalůčků jsou zničena, nachází se krvácení, stagnace žluči a erytrofagocytóza. U chronicky nemocných zvířat je někdy zaznamenána nekróza jaterních buněk, proliferace lymfoidních buněk a snížení množství hemosiderinu. Často je pozorována hyperplazie slezinných folikulů, glomerulonefritida a degenerace myokardu.
Diagnóza diagnostikována na základě epizootických, klinických, hematologických, sérologických a patologických údajů. Ve zvláště obtížných případech, kdy data získaná jinými diagnostickými metodami nejsou typická, je diagnóza INAN stanovena na základě výsledků biologického testu. Při studiu epizootologických údajů se bere v úvahu doba trvání onemocnění, povaha a příznaky onemocnění, možné cesty zavlečení patogenu, dynamika nemocnosti a úmrtnosti během propuknutí onemocnění. Příčina úhynu koní v posledních několika letech je objasněna. Při vyšetření nemocných koní je věnována pozornost typu horečky, klinickým projevům hemoragické diatézy, bledosti viditelných sliznic, vyhublosti se zachovanou chutí k jídlu, neklidu zadních končetin, otokům. Zvýšená dráždivost srdce u nemocných zvířat se zjišťuje funkčním testem. Pro sérologickou diagnostiku INAN byly vyvinuty RSC, RDP, RIF, RTGA, ale praktické uplatnění v SSSR našel pouze RDP, pomocí kterého jsou identifikováni koně s akutním, chronickým i latentním průběhem onemocnění. RDP detekuje nosiče viru i 4 – 5 let po onemocnění. Antigen pro RDP je extrakt z homogenizované sleziny hříbat infikovaných virem INAN nebo kultivační tekutina obsahující virus ošetřená etherem. RDP se nastavuje podle schématu, které umožňuje porovnat identitu precipitačního pásu, který se objeví mezi antigenem a testovaným sérem, s precipitačním pásem testovacího systému. Při hematologickém vyšetření nemocných koní se zjišťuje počet erytrocytů, leukocytů a hemoglobinu, ESR, vzorec leukocytů (tab. 20) a retrakce krevní sraženiny.
diferenciální diagnostika. Při diagnostice INAN je třeba vyloučit onemocnění s podobnými klinickými projevy: piroplazmózu, nuttaliózu, trypanosomiázu, leptospirózu, rhinopneumonii, helmintické zamoření atd. Piroplazmóza je charakterizována sezónností: duben – květen nebo srpen – září v závislosti na době parazitace přenašeči (klíšťata). Nemoc je akutní. Při vyšetření krve se v červených krvinkách nachází původce onemocnění Piroplasma caballi. U nuttaliózy je maximální počet nemocných koní izolován v červnu. Onemocnění se vyskytuje akutně, subakutně a vzácně chronicky, způsobeno endoglobulárním parazitem Nuttallia equi, vyznačující se horečkou do 40 – 41,5 °C, depresí, sníženou chutí k jídlu, zrychleným tepem a dýcháním, žloutenkou, sníženým počtem červených krvinek a hemoglobinu obsah, střevní atonie. Z trypanosomiázy, jako choroby přenášené vektory, byla na území SSSR u koní zaznamenána nemoc chovu a Su-aura. Původce onemocnění chovu se přenáší při pohlavním styku a onemocnění je charakterizováno parézou rtů a uší, depigmentací kůže stydkých pysků. Trypanozomy jsou pravidelně detekovány v periferní krvi. Su-aura se vyznačuje horečkou, otokem podkoží, chudokrevností a přenáší se při páření. Původci onemocnění (jednobuněční vřetenovití, pohybliví parazité) se množí především v krvi hostitele podélným dělením a jsou přenášeni koňskými mouchami, někdy i jiným krev sajícím hmyzem a přenášejí se i při páření. Leptospiróza je vyloučena na základě: studií krevního séra pacientů pro mikro- a makroaglutinační reakce; mikroskopické vyšetření moči a krve (při horečce); klinické projevy a patologické změny. Virová onemocnění koní, jako je chřipka a rhinopneumonie, se od INANu liší vysokou nakažlivostí, rychlým a plošným šířením, krátkým průběhem a převažujícím poškozením dýchacího systému. K diagnostice těchto onemocnění se používají specifické laboratorní metody (izolace viru v buněčných kulturách a kuřecích embryích, sérologické reakce). Při helmintickém napadení, zejména při paraskarióze, se anémie obvykle vyskytuje bez horečky a lze ji snadno vyloučit pomocí skatologického vyšetření.
Léčba nevyvinuté, nemocní koně jsou zničeni.
imunita. V krvi nemocných koní jsou detekovány protilátky fixující komplement, neutralizující viry a precipitující protilátky. Proto koně, kteří se zotavili z INAN, často získávají určitou odolnost vůči opětovné infekci. Vztah mezi humorálními protilátkami a intenzitou imunity koní vůči viru INAN však není dostatečně objasněn. Vakcína proti této nemoci byla vyrobena a patentována ve Francii.
Preventivní a kontrolní opatření. Hlavními opatřeními k prevenci INAN jsou přísná veterinární kontrola prodeje, stažení a pohybu koní, včasné informování o přítomnosti zvířat podezřelých z onemocnění, preventivní karanténa nově příchozích koní a sérologické testování RDP. Hlavním rezervoárem viru v přírodě jsou klinicky nemocní a zřejmě zdraví – latentně nemocní koně. Jejich okamžitá izolace a likvidace a ochrana koní před pokousáním hematofágním hmyzem jsou předpokladem úspěšné prevence kontroly onemocnění. U koní podezřelých z infekce je denně měřena tělesná teplota a dvakrát měsíčně se u nich provádí důkladné klinické vyšetření. Tyto koně lze využít pro práci na farmě v karanténě. Maso zabitých koní se vaří a krmí masožravci a ptáci (ale ne prasata). Po stanovení diagnózy INA je farma umístěna do karantény a dle instrukcí jsou prováděna zdravotní opatření. Koně s nejasnými příznaky onemocnění jsou izolováni a podrobeni pečlivému klinickému a sérologickému testování v RDP. Po izolaci nemocných koní a následně každých 2 dní až do zrušení karantény se prostory dezinfikují 15% roztokem louhu sodného. Hnůj se biotermicky neutralizuje po dobu 4 měsíců. K boji proti hematofágům se používají insekticidy: koně se postříkají 3% roztokem kreolinu (účinný po dobu 3 – 3 hodin). Při práci na koních používejte ochranné pásky napuštěné 5% roztokem kreolinu. Při provádění terapeutických a diagnostických manipulací (podávání léků, odběr krve, malleinizace, rektální termometrie atd.) je nutné používat sterilní a individuální nástroje. Karanténa z nepříznivého bodu je odstraněna po 10 měsících od data poslední porážky nebo úhynu nemocného koně za předpokladu, že na farmě nezůstala žádná nemocná zvířata nebo nosiči virů (v PRV se provádí sérologická studie). Prodej nebo přemístění koní do jiných chovů je povoleno pouze 3 měsíce po zrušení karantény a negativních výsledcích krevních sérových testů dle PRV.

Chov koní je rychle se měnící odvětví. Potřeba pracovních koní klesá, naopak potřeba sportovních koní roste. Mnoho, ale ne všechny, nakažlivé nemoci koní byly vymýceny. Patologie neinfekční povahy jsou spojeny se zraněním koní, nesprávnou údržbou a krmením. Pro chovatele koní není nutné a v některých případech je to nebezpečné, ošetřovat domácího mazlíčka, ale je nutné mít pochopení pro nejčastější nemoci.
Včasný kontakt s veterinářem zkušeným v práci s koňmi může zvířeti zachránit zdraví nebo život.
Klasifikace
Existují nakažlivá onemocnění a patologie koní neinfekčního charakteru. Mezi nakažlivé nemoci patří:
- Bakteriální a plísňové.
- Virový.
- Invazivní.
Nejběžnější nenakažlivá onemocnění koní jsou:
- respirační:
- nutriční;
- Nemoci kopyt.